प्लेटलेट शारीरिक कार्य

प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइट्स) अस्थि मज्जा में परिपक्व मेगाकार्योसाइट के साइटोप्लाज्म से निकलने वाले साइटोप्लाज्म के छोटे टुकड़े होते हैं।यद्यपि मेगाकार्योसाइट अस्थि मज्जा में हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं की सबसे कम संख्या है, जो अस्थि मज्जा न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं की कुल संख्या का केवल 0.05% है, वे जो प्लेटलेट्स उत्पन्न करते हैं वे शरीर के हेमोस्टैटिक कार्य के लिए बेहद महत्वपूर्ण हैं।प्रत्येक मेगाकार्योसाइट 200-700 प्लेटलेट्स का उत्पादन कर सकता है।

एक सामान्य वयस्क का प्लेटलेट काउंट (150-350) × 109/L होता है।प्लेटलेट्स का कार्य रक्त वाहिका की दीवारों की अखंडता को बनाए रखना है।जब प्लेटलेट गिनती 50 × तक कम हो जाती है जब रक्तचाप 109/एल से नीचे होता है, तो मामूली आघात या केवल बढ़ा हुआ रक्तचाप त्वचा और सबम्यूकोसा पर रक्त ठहराव के धब्बे और यहां तक ​​​​कि बड़े पुरपुरा का कारण बन सकता है।ऐसा इसलिए है क्योंकि एंडोथेलियल सेल डिटेचमेंट द्वारा छोड़े गए अंतराल को भरने के लिए प्लेटलेट्स किसी भी समय संवहनी दीवार पर जमा हो सकते हैं, और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में फ्यूज हो सकते हैं, जो एंडोथेलियल सेल अखंडता को बनाए रखने या एंडोथेलियल कोशिकाओं की मरम्मत में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।जब बहुत कम प्लेटलेट्स होते हैं, तो इन कार्यों को पूरा करना मुश्किल होता है और रक्तस्राव की प्रवृत्ति होती है।परिसंचारी रक्त में प्लेटलेट्स आम तौर पर "स्थिर" अवस्था में होते हैं।लेकिन जब रक्त वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो सतह के संपर्क और कुछ जमावट कारकों की कार्रवाई के माध्यम से प्लेटलेट्स सक्रिय हो जाते हैं।सक्रिय प्लेटलेट्स हेमोस्टैटिक प्रक्रिया के लिए आवश्यक पदार्थों की एक श्रृंखला जारी कर सकते हैं और आसंजन, एकत्रीकरण, रिलीज और सोखना जैसे शारीरिक कार्य कर सकते हैं।

प्लेटलेट उत्पादक मेगाकार्योसाइट भी अस्थि मज्जा में हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं से प्राप्त होते हैं।हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाएं पहले मेगाकार्योसाइट पूर्वज कोशिकाओं में विभेदित होती हैं, जिन्हें कॉलोनी बनाने वाली इकाई मेगाकार्योसाइट (सीएफयू मेग) के रूप में भी जाना जाता है।पूर्वज कोशिका चरण के केंद्रक में गुणसूत्र आम तौर पर 2-3 प्लोइडी होते हैं।जब पूर्वज कोशिकाएं द्विगुणित या टेट्राप्लोइड होती हैं, तो कोशिकाओं में प्रसार करने की क्षमता होती है, इसलिए यह वह चरण है जब मेगाकार्योसाइट रेखाएं कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि करती हैं।जब मेगाकार्योसाइट पूर्वज कोशिकाएं 8-32 प्लोइडी मेगाकार्योसाइट में विभेदित हो गईं, तो साइटोप्लाज्म में अंतर होना शुरू हो गया और एंडोमेम्ब्रेन सिस्टम धीरे-धीरे पूरा हो गया।अंत में, एक झिल्लीदार पदार्थ मेगाकार्योसाइट के साइटोप्लाज्म को कई छोटे क्षेत्रों में अलग कर देता है।जब प्रत्येक कोशिका पूरी तरह से अलग हो जाती है, तो वह प्लेटलेट बन जाती है।एक-एक करके, प्लेटलेट्स मेगाकार्योसाइट से शिरा की साइनस दीवार की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच की जगह से गिरते हैं और रक्त प्रवाह में प्रवेश करते हैं।

पूरी तरह से अलग प्रतिरक्षात्मक गुण होना।टीपीओ एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा निर्मित होता है, जिसका आणविक भार लगभग 80000-90000 होता है।जब रक्तप्रवाह में प्लेटलेट्स कम हो जाते हैं, तो रक्त में टीपीओ की सांद्रता बढ़ जाती है।इस नियामक कारक के कार्यों में शामिल हैं: ① पूर्वज कोशिकाओं में डीएनए संश्लेषण को बढ़ाना और सेल पॉलीप्लॉइड की संख्या में वृद्धि करना;② प्रोटीन को संश्लेषित करने के लिए मेगाकार्योसाइट को उत्तेजित करें;③ मेगाकार्योसाइट की कुल संख्या बढ़ाएं, जिसके परिणामस्वरूप प्लेटलेट उत्पादन में वृद्धि होगी।वर्तमान में, यह माना जाता है कि मेगाकार्योसाइट का प्रसार और विभेदन मुख्य रूप से विभेदन के दो चरणों पर दो नियामक कारकों द्वारा नियंत्रित होता है।ये दो नियामक मेगाकार्योसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (मेग सीएसएफ) और थ्रोम्बोपोइटिन (टीपीओ) हैं।मेग सीएसएफ एक नियामक कारक है जो मुख्य रूप से पूर्वज कोशिका चरण पर कार्य करता है, और इसकी भूमिका मेगाकार्योसाइट पूर्वज कोशिकाओं के प्रसार को विनियमित करना है।जब अस्थि मज्जा में मेगाकार्योसाइट की कुल संख्या कम हो जाती है, तो इस नियामक कारक का उत्पादन बढ़ जाता है।

प्लेटलेट्स रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के बाद, वे केवल पहले दो दिनों तक शारीरिक कार्य करते हैं, लेकिन उनका औसत जीवनकाल 7-14 दिन हो सकता है।शारीरिक हेमोस्टैटिक गतिविधियों में, प्लेटलेट्स स्वयं विघटित हो जाएंगे और एकत्रीकरण के बाद सभी सक्रिय पदार्थों को छोड़ देंगे;यह संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में भी एकीकृत हो सकता है।उम्र बढ़ने और नष्ट होने के अलावा, प्लेटलेट्स का सेवन उनके शारीरिक कार्यों के दौरान भी किया जा सकता है।उम्र बढ़ने वाले प्लेटलेट्स प्लीहा, यकृत और फेफड़ों के ऊतकों में समा जाते हैं।

1. प्लेटलेट्स की अल्ट्रास्ट्रक्चर

सामान्य परिस्थितियों में, प्लेटलेट्स दोनों तरफ थोड़े उत्तल डिस्क के रूप में दिखाई देते हैं, जिनका औसत व्यास 2-3 μ मीटर होता है।औसत आयतन 8 μM3 है।प्लेटलेट्स न्यूक्लियेटेड कोशिकाएं हैं जिनकी ऑप्टिकल माइक्रोस्कोप के तहत कोई विशिष्ट संरचना नहीं होती है, लेकिन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत जटिल अल्ट्रास्ट्रक्चर को देखा जा सकता है।वर्तमान में, प्लेटलेट्स की संरचना को आम तौर पर आसपास के क्षेत्र, सोल जेल क्षेत्र, ऑर्गेनेल क्षेत्र और विशेष झिल्ली प्रणाली क्षेत्र में विभाजित किया जाता है।

सामान्य प्लेटलेट सतह चिकनी होती है, जिसमें छोटी अवतल संरचनाएँ दिखाई देती हैं, और एक खुली नलिका प्रणाली (OCS) होती है।प्लेटलेट सतह का आसपास का क्षेत्र तीन भागों से बना होता है: बाहरी परत, इकाई झिल्ली और उपझिल्ली क्षेत्र।कोट मुख्य रूप से विभिन्न ग्लाइकोप्रोटीन (GP) से बना होता है, जैसे GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, आदि। यह विभिन्न प्रकार के आसंजन रिसेप्टर्स बनाता है और जुड़ सकता है। टीएसपी, थ्रोम्बिन, कोलेजन, फाइब्रिनोजेन आदि के लिए। प्लेटलेट्स के लिए जमावट और प्रतिरक्षा विनियमन में भाग लेना महत्वपूर्ण है।यूनिट झिल्ली, जिसे प्लाज्मा झिल्ली के रूप में भी जाना जाता है, में लिपिड बाईलेयर में एम्बेडेड प्रोटीन कण होते हैं।इन कणों की संख्या और वितरण प्लेटलेट आसंजन और जमावट कार्य से संबंधित हैं।झिल्ली में Na+-K+-ATPase होता है, जो झिल्ली के अंदर और बाहर आयन सांद्रता अंतर को बनाए रखता है।सबमब्रेन ज़ोन यूनिट झिल्ली के निचले हिस्से और सूक्ष्मनलिका के बाहरी हिस्से के बीच स्थित होता है।सबमब्रेनर क्षेत्र में सबमब्रेन फिलामेंट्स और एक्टिन होते हैं, जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण से संबंधित होते हैं।

प्लेटलेट्स के सोल जेल क्षेत्र में सूक्ष्मनलिकाएं, माइक्रोफिलामेंट्स और सबमब्रेन फिलामेंट्स भी मौजूद होते हैं।ये पदार्थ प्लेटलेट्स के कंकाल और संकुचन प्रणाली का निर्माण करते हैं, जो प्लेटलेट विरूपण, कण विमोचन, खिंचाव और थक्का संकुचन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।माइक्रोट्यूब्यूल्स ट्युबुलिन से बने होते हैं, जो कुल प्लेटलेट प्रोटीन का 3% होता है।इनका मुख्य कार्य प्लेटलेट्स के आकार को बनाए रखना है।माइक्रोफिलामेंट्स में मुख्य रूप से एक्टिन होता है, जो प्लेटलेट्स में सबसे प्रचुर प्रोटीन है और कुल प्लेटलेट प्रोटीन का 15% ~ 20% होता है।सबमब्रेन फिलामेंट्स मुख्य रूप से फाइबर घटक होते हैं, जो एक्टिन-बाइंडिंग प्रोटीन और एक्टिन क्रॉसलिंक को एक साथ बंडलों में मदद कर सकते हैं।Ca2+ की उपस्थिति के आधार पर, एक्टिन प्लेटलेट आकार परिवर्तन, स्यूडोपोडियम गठन, कोशिका संकुचन और अन्य क्रियाओं को पूरा करने के लिए प्रोथ्रोम्बिन, कॉन्ट्रैक्टिन, बाइंडिंग प्रोटीन, सह एक्टिन, मायोसिन आदि के साथ सहयोग करता है।

तालिका 1 मुख्य प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन

ऑर्गेनेल क्षेत्र वह क्षेत्र है जहां प्लेटलेट्स में कई प्रकार के ऑर्गेनेल होते हैं, जो प्लेटलेट्स के कार्य पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं।यह आधुनिक चिकित्सा में एक अनुसंधान हॉटस्पॉट भी है।ऑर्गेनेल क्षेत्र में सबसे महत्वपूर्ण घटक विभिन्न कण हैं, जैसे α कण, घने कण (δ कण) और लाइसोसोम (λ कण, आदि), विवरण के लिए तालिका 1 देखें।α ग्रैन्यूल्स प्लेटलेट्स में भंडारण स्थल हैं जो प्रोटीन स्रावित कर सकते हैं।प्रत्येक प्लेटलेट में दस से अधिक α कण होते हैं।तालिका 1 केवल अपेक्षाकृत मुख्य घटकों को सूचीबद्ध करती है, और लेखक की खोज के अनुसार, यह पाया गया है कि α कणिकाओं में प्लेटलेट व्युत्पन्न कारकों (पीडीएफ) के 230 से अधिक स्तर मौजूद हैं।घने कण अनुपात α कण थोड़े छोटे होते हैं, जिनका व्यास 250-300nm होता है, और प्रत्येक प्लेटलेट में 4-8 घने कण होते हैं।वर्तमान में, यह पाया गया है कि एडीपी और एटीपी का 65% प्लेटलेट्स में घने कणों में जमा होता है, और रक्त में 5-एचटी का 90% भी घने कणों में जमा होता है।इसलिए, प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए घने कण महत्वपूर्ण हैं।प्लेटलेट स्राव समारोह का मूल्यांकन करने के लिए एडीपी और 5-एचटी जारी करने की क्षमता का भी नैदानिक ​​​​रूप से उपयोग किया जा रहा है।इसके अलावा, इस क्षेत्र में माइटोकॉन्ड्रिया और लाइसोसोम भी शामिल हैं, जो इस वर्ष देश और विदेश में एक अनुसंधान हॉटस्पॉट भी है।फिजियोलॉजी और मेडिसिन में 2013 का नोबेल पुरस्कार इंट्रासेल्युलर ट्रांसपोर्ट तंत्र के रहस्यों की खोज के लिए तीन वैज्ञानिकों, जेम्स ई. रोथमैन, रैंडी डब्ल्यू शेकमैन और थॉमस सी. एस यू डहोफ़ को प्रदान किया गया था।इंट्रासेल्युलर निकायों और लाइसोसोम के माध्यम से प्लेटलेट्स में पदार्थों और ऊर्जा के चयापचय में कई अज्ञात क्षेत्र भी हैं।

विशेष झिल्ली प्रणाली क्षेत्र में OCS और सघन ट्यूबलर प्रणाली (DTS) शामिल हैं।ओसीएस एक टेढ़ी-मेढ़ी पाइपलाइन प्रणाली है जो प्लेटलेट्स की सतह के प्लेटलेट्स के आंतरिक भाग में धंसने से बनती है, जिससे प्लाज्मा के संपर्क में प्लेटलेट्स का सतह क्षेत्र काफी बढ़ जाता है।साथ ही, यह विभिन्न पदार्थों के लिए प्लेटलेट्स में प्रवेश करने और प्लेटलेट्स के विभिन्न कण सामग्री को जारी करने के लिए एक बाह्य कोशिकीय चैनल है।डीटीएस पाइपलाइन बाहरी दुनिया से जुड़ी नहीं है और रक्त कोशिकाओं के भीतर पदार्थों के संश्लेषण के लिए एक जगह है।

2. प्लेटलेट्स का शारीरिक कार्य

प्लेटलेट्स का मुख्य शारीरिक कार्य हेमोस्टेसिस और थ्रोम्बोसिस में भाग लेना है।शारीरिक हेमोस्टेसिस के दौरान प्लेटलेट्स की कार्यात्मक गतिविधियों को मोटे तौर पर दो चरणों में विभाजित किया जा सकता है: प्रारंभिक हेमोस्टेसिस और माध्यमिक हेमोस्टेसिस।प्लेटलेट्स हेमोस्टेसिस के दोनों चरणों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, लेकिन वे विशिष्ट तंत्र जिनके द्वारा वे कार्य करते हैं, अभी भी भिन्न हैं।

1) प्लेटलेट्स का प्रारंभिक हेमोस्टैटिक कार्य

प्रारंभिक हेमोस्टेसिस के दौरान बनने वाला थ्रोम्बस मुख्य रूप से सफेद थ्रोम्बस होता है, और प्लेटलेट आसंजन, विरूपण, रिलीज और एकत्रीकरण जैसी सक्रियण प्रतिक्रियाएं प्राथमिक हेमोस्टेसिस प्रक्रिया में महत्वपूर्ण तंत्र हैं।

I. प्लेटलेट आसंजन प्रतिक्रिया

प्लेटलेट्स और गैर प्लेटलेट सतहों के बीच आसंजन को प्लेटलेट आसंजन कहा जाता है, जो संवहनी क्षति के बाद सामान्य हेमोस्टैटिक प्रतिक्रियाओं में भाग लेने का पहला चरण है और पैथोलॉजिकल थ्रोम्बोसिस में एक महत्वपूर्ण चरण है।संवहनी चोट के बाद, इस वाहिका से बहने वाले प्लेटलेट्स संवहनी एंडोथेलियम के नीचे ऊतक की सतह से सक्रिय हो जाते हैं और तुरंत चोट स्थल पर उजागर कोलेजन फाइबर से चिपक जाते हैं।10 मिनट में, स्थानीय रूप से जमा प्लेटलेट्स अपने अधिकतम मूल्य पर पहुंच गए, जिससे सफेद रक्त के थक्के बन गए।

प्लेटलेट आसंजन की प्रक्रिया में शामिल मुख्य कारकों में प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन Ⅰ (जीपी Ⅰ), वॉन विलेब्रांड कारक (वीडब्ल्यू कारक) और सबएंडोथेलियल ऊतक में कोलेजन शामिल हैं।संवहनी दीवार पर मौजूद कोलेजन के मुख्य प्रकार प्रकार I, III, IV, V, VI और VII हैं, जिनमें से प्रकार I, III और IV कोलेजन प्रवाहित परिस्थितियों में प्लेटलेट आसंजन प्रक्रिया के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं।वीडब्ल्यू फैक्टर एक पुल है जो प्लेटलेट्स के आसंजन को टाइप I, III और IV कोलेजन से जोड़ता है, और प्लेटलेट झिल्ली पर ग्लाइकोप्रोटीन विशिष्ट रिसेप्टर जीपी आईबी प्लेटलेट कोलेजन बाइंडिंग के लिए मुख्य साइट है।इसके अलावा, प्लेटलेट झिल्ली पर ग्लाइकोप्रोटीन जीपी IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, और CD31 भी कोलेजन के आसंजन में भाग लेते हैं।

द्वितीय.प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिक्रिया

प्लेटलेट्स के एक दूसरे से चिपकने की घटना को एकत्रीकरण कहा जाता है।एकत्रीकरण प्रतिक्रिया आसंजन प्रतिक्रिया के साथ होती है।Ca2+ की उपस्थिति में, प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन GPIIb/IIIa और फाइब्रिनोजेन समुच्चय प्लेटलेट्स को एक साथ फैलाते हैं।प्लेटलेट एकत्रीकरण को दो अलग-अलग तंत्रों द्वारा प्रेरित किया जा सकता है, एक विभिन्न रासायनिक प्रेरक है, और दूसरा बहने वाली परिस्थितियों में कतरनी तनाव के कारण होता है।एकत्रीकरण की शुरुआत में, प्लेटलेट्स एक डिस्क आकार से गोलाकार आकार में बदल जाते हैं और कुछ छद्म पैर फैलाते हैं जो छोटे कांटों की तरह दिखते हैं;उसी समय, प्लेटलेट डीग्रेनुलेशन से तात्पर्य एडीपी और 5-एचटी जैसे सक्रिय पदार्थों की रिहाई से है जो मूल रूप से घने कणों में संग्रहीत थे।एडीपी, 5-एचटी की रिहाई और कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन का उत्पादन एकत्रीकरण के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं।

एडीपी प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए सबसे महत्वपूर्ण पदार्थ है, विशेष रूप से प्लेटलेट्स से जारी अंतर्जात एडीपी।प्लेटलेट सस्पेंशन में थोड़ी मात्रा में ADP (0.9 पर सांद्रता) जोड़ें μ mol/L से नीचे), जल्दी से प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकता है, लेकिन जल्दी से डीपोलीमराइज़ हो सकता है;यदि ADP (1.0) की मध्यम खुराक μ mol/L के आसपास जोड़ी जाती है, तो पहले एकत्रीकरण चरण और डीपोलाइमराइजेशन चरण के अंत के तुरंत बाद एक दूसरा अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण चरण होता है, जो प्लेटलेट्स द्वारा जारी अंतर्जात ADP के कारण होता है;यदि बड़ी मात्रा में एडीपी जोड़ा जाता है, तो यह तुरंत अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण का कारण बनता है, जो सीधे एकत्रीकरण के दूसरे चरण में प्रवेश करता है।प्लेटलेट सस्पेंशन में थ्रोम्बिन की विभिन्न खुराक जोड़ने से भी प्लेटलेट एकत्रीकरण हो सकता है;और एडीपी के समान, जैसे-जैसे खुराक धीरे-धीरे बढ़ती है, प्रतिवर्ती एकत्रीकरण को केवल पहले चरण से एकत्रीकरण के दो चरणों की उपस्थिति तक देखा जा सकता है, और फिर सीधे एकत्रीकरण के दूसरे चरण में प्रवेश किया जा सकता है।क्योंकि एडेनोसिन के साथ अंतर्जात एडीपी की रिहाई को अवरुद्ध करने से थ्रोम्बिन के कारण होने वाले प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोका जा सकता है, यह सुझाव देता है कि थ्रोम्बिन का प्रभाव प्लेटलेट कोशिका झिल्ली पर थ्रोम्बिन रिसेप्टर्स के साथ थ्रोम्बिन के बंधन के कारण हो सकता है, जिससे अंतर्जात एडीपी की रिहाई हो सकती है।कोलेजन के जुड़ने से निलंबन में प्लेटलेट एकत्रीकरण भी हो सकता है, लेकिन आमतौर पर दूसरे चरण में केवल अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण को कोलेजन के कारण एडीपी के अंतर्जात रिलीज के कारण माना जाता है।जो पदार्थ आम तौर पर प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकते हैं वे प्लेटलेट्स में सीएमपी को कम कर सकते हैं, जबकि जो पदार्थ प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकते हैं वे सीएमपी को बढ़ा सकते हैं।इसलिए, वर्तमान में यह माना जाता है कि सीएमपी में कमी से प्लेटलेट्स में सीए2+ में वृद्धि हो सकती है, जो अंतर्जात एडीपी की रिहाई को बढ़ावा देती है।एडीपी प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है, जिसके लिए सीए2+ और फाइब्रिनोजेन की उपस्थिति के साथ-साथ ऊर्जा की खपत की आवश्यकता होती है।

प्लेटलेट प्रोस्टाग्लैंडीन की भूमिका प्लेटलेट प्लाज्मा झिल्ली के फॉस्फोलिपिड में एराकिडोनिक एसिड होता है, और प्लेटलेट कोशिका में फॉस्फेटिडिक एसिड ए 2 होता है।जब प्लेटलेट्स सतह पर सक्रिय होते हैं, तो फॉस्फोलिपेज़ A2 भी सक्रिय हो जाता है।फॉस्फोलिपेज़ ए2 के उत्प्रेरण के तहत, एराकिडोनिक एसिड को प्लाज्मा झिल्ली में फॉस्फोलिपिड्स से अलग किया जाता है।एराकिडोनिक एसिड प्लेटलेट साइक्लोऑक्सीजिनेज और थ्रोम्बोक्सेन सिंथेज़ के उत्प्रेरण के तहत बड़ी मात्रा में TXA2 बना सकता है।TXA2 प्लेटलेट्स में सीएमपी को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप एक मजबूत प्लेटलेट एकत्रीकरण और वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है।TXA2 भी अस्थिर है, इसलिए यह जल्दी से एक निष्क्रिय TXB2 में बदल जाता है।इसके अलावा, सामान्य संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रोस्टेसाइक्लिन सिंथेज़ होता है, जो प्लेटलेट्स से प्रोस्टेसाइक्लिन (पीजीआई2) के उत्पादन को उत्प्रेरित कर सकता है।पीजीआई2 प्लेटलेट्स में सीएमपी बढ़ा सकता है, इसलिए इसका प्लेटलेट एकत्रीकरण और वासोकोनस्ट्रिक्शन पर एक मजबूत निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है।

एड्रेनालाईन को α 2 के माध्यम से पारित किया जा सकता है। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर की मध्यस्थता (0.1 ~ 10) μ मोल / एल की एकाग्रता के साथ, द्विध्रुवीय प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकती है।कम सांद्रता पर थ्रोम्बिन (<0.1 μ mol/L पर, प्लेटलेट्स का पहला चरण एकत्रीकरण मुख्य रूप से PAR1 के कारण होता है; उच्च सांद्रता (0.1-0.3) μ mol/L पर, दूसरे चरण का एकत्रीकरण PAR1 और PAR4 द्वारा प्रेरित किया जा सकता है प्लेटलेट एकत्रीकरण के मजबूत प्रेरकों में प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ), कोलेजन, वीडब्ल्यू कारक, 5-एचटी आदि भी शामिल हैं। प्लेटलेट एकत्रीकरण को बिना किसी प्रेरक के सीधे यांत्रिक क्रिया द्वारा भी प्रेरित किया जा सकता है। यह तंत्र मुख्य रूप से धमनी घनास्त्रता में काम करता है, जैसे एथेरोस्क्लेरोसिस.

तृतीय.प्लेटलेट रिलीज प्रतिक्रिया

जब प्लेटलेट्स को शारीरिक उत्तेजना के अधीन किया जाता है, तो वे घने कणों में संग्रहित हो जाते हैं α कणों और लाइसोसोम में कई पदार्थों को कोशिकाओं से बाहर निकालने की घटना को रिलीज प्रतिक्रिया कहा जाता है।अधिकांश प्लेटलेट्स का कार्य रिलीज प्रतिक्रिया के दौरान गठित या जारी किए गए पदार्थों के जैविक प्रभावों के माध्यम से प्राप्त किया जाता है।प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनने वाले लगभग सभी प्रेरक रिलीज प्रतिक्रिया का कारण बन सकते हैं।रिलीज प्रतिक्रिया आम तौर पर प्लेटलेट्स के पहले चरण के एकत्रीकरण के बाद होती है, और रिलीज प्रतिक्रिया द्वारा जारी पदार्थ दूसरे चरण के एकत्रीकरण को प्रेरित करता है।रिलीज प्रतिक्रियाओं का कारण बनने वाले प्रेरकों को मोटे तौर पर निम्न में विभाजित किया जा सकता है:

मैं।कमजोर प्रेरक: एडीपी, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, वैसोप्रेसिन, 5-एचटी।

द्वितीय.मध्यम प्रेरक: TXA2, PAF।

iii.मजबूत प्रेरक: थ्रोम्बिन, अग्नाशयी एंजाइम, कोलेजन।

2) रक्त जमावट में प्लेटलेट्स की भूमिका

प्लेटलेट्स मुख्य रूप से फॉस्फोलिपिड्स और झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन के माध्यम से विभिन्न जमावट प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, जिसमें जमावट कारकों (कारक IX, XI और XII) का सोखना और सक्रियण, फॉस्फोलिपिड झिल्ली की सतह पर जमावट को बढ़ावा देने वाले परिसरों का गठन और प्रोथ्रोम्बिन गठन को बढ़ावा देना शामिल है।

प्लेटलेट्स की सतह पर प्लाज्मा झिल्ली विभिन्न जमावट कारकों, जैसे फ़ाइब्रिनोजेन, फ़ैक्टर V, फ़ैक्टर XI, फ़ैक्टर XIII, आदि से बंधती है। α कणों में फ़ाइब्रिनोजेन, फ़ैक्टर XIII और कुछ प्लेटलेट फ़ैक्टर (PF) भी होते हैं, जिनमें से PF2 और पीएफ3 दोनों रक्त जमावट को बढ़ावा दे रहे हैं।पीएफ4 हेपरिन को निष्क्रिय कर सकता है, जबकि पीएफ6 फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है।जब प्लेटलेट्स सतह पर सक्रिय होते हैं, तो वे जमावट कारक XII और XI की सतह सक्रियण प्रक्रिया को तेज कर सकते हैं।अनुमान है कि प्लेटलेट्स द्वारा प्रदान की गई फॉस्फोलिपिड सतह (पीएफ3) प्रोथ्रोम्बिन के सक्रियण को 20000 गुना तक तेज कर देती है।इस फॉस्फोलिपिड की सतह पर कारक Xa और V को जोड़ने के बाद, उन्हें एंटीथ्रोम्बिन III और हेपरिन के निरोधात्मक प्रभाव से भी बचाया जा सकता है।

जब प्लेटलेट्स एक हेमोस्टैटिक थ्रोम्बस बनाने के लिए एकत्र होते हैं, तो जमावट प्रक्रिया पहले ही स्थानीय रूप से हो चुकी होती है, और प्लेटलेट्स ने बड़ी मात्रा में फॉस्फोलिपिड सतहों को उजागर कर दिया है, जिससे कारक एक्स और प्रोथ्रोम्बिन के सक्रियण के लिए बेहद अनुकूल परिस्थितियां मिलती हैं।जब प्लेटलेट्स को कोलेजन, थ्रोम्बिन या काओलिन द्वारा उत्तेजित किया जाता है, तो प्लेटलेट झिल्ली के बाहर स्फिंगोमाइलिन और फॉस्फेटिडिलकोलाइन अंदर की तरफ फॉस्फेटिडिल इथेनॉलमाइन और फॉस्फेटिडिलसेरिन के साथ बदल जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली की सतह पर फॉस्फेटिडिल इथेनॉलमाइन और फॉस्फेटिडिलसेरिन की वृद्धि होती है।प्लेटलेट्स की सतह पर फ़्लिप किए गए उपरोक्त फॉस्फेटिडिल समूह प्लेटलेट सक्रियण के दौरान झिल्ली की सतह पर पुटिकाओं के निर्माण में भाग लेते हैं।पुटिकाएं अलग हो जाती हैं और माइक्रोकैप्सूल बनाने के लिए रक्त परिसंचरण में प्रवेश करती हैं।वेसिकल्स और माइक्रोकैप्सूल फॉस्फेटिडिलसेरिन से भरपूर होते हैं, जो प्रोथ्रोम्बिन के संयोजन और सक्रियण में मदद करता है और रक्त जमावट को बढ़ावा देने की प्रक्रिया में भाग लेता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण के बाद, इसके α कणों में विभिन्न प्लेटलेट कारकों की रिहाई रक्त फाइबर के गठन और वृद्धि को बढ़ावा देती है, और अन्य रक्त कोशिकाओं को थक्के बनाने के लिए फंसाती है।इसलिए, हालांकि प्लेटलेट्स धीरे-धीरे विघटित होते हैं, हेमोस्टैटिक एम्बोली अभी भी बढ़ सकता है।रक्त के थक्के में बचे प्लेटलेट्स में स्यूडोपोडिया होता है जो रक्त फाइबर नेटवर्क में फैलता है।इन प्लेटलेट्स में संकुचनशील प्रोटीन सिकुड़ते हैं, जिससे रक्त का थक्का पीछे हट जाता है, सीरम निचोड़ जाता है और एक ठोस हेमोस्टैटिक प्लग बन जाता है, जो संवहनी अंतराल को मजबूती से सील कर देता है।

प्लेटलेट्स और सतह पर जमावट प्रणाली को सक्रिय करते समय, यह फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली को भी सक्रिय करता है।प्लेटलेट्स में मौजूद प्लास्मिन और उसका एक्टिवेटर रिलीज हो जाएगा।रक्त फाइबर और प्लेटलेट्स से सेरोटोनिन की रिहाई भी एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रियकर्ताओं को छोड़ने का कारण बन सकती है।हालांकि, प्लेटलेट्स के विघटन और पीएफ6 और प्रोटीज को रोकने वाले अन्य पदार्थों की रिहाई के कारण, वे रक्त के थक्कों के निर्माण के दौरान फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि से प्रभावित नहीं होते हैं।

(इस लेख की सामग्री पुनर्मुद्रित है, और हम इस लेख में निहित सामग्री की सटीकता, विश्वसनीयता या पूर्णता के लिए कोई व्यक्त या निहित गारंटी नहीं देते हैं, और इस लेख की राय के लिए ज़िम्मेदार नहीं हैं, कृपया समझें।)