पीआरपी कैसे काम करती है?

पीआरपी प्लेटलेट्स से अल्फा ग्रैन्यूल के क्षरण द्वारा कार्य करता है, जिसमें कई विकास कारक होते हैं।इन वृद्धि कारकों का सक्रिय स्राव रक्त जमावट प्रक्रिया द्वारा शुरू होता है और जमावट के 10 मिनट के भीतर शुरू होता है।95% से अधिक पूर्व-संश्लेषित वृद्धि कारक 1 घंटे के भीतर स्रावित होते हैं।इसलिए, पीआरपी को थक्का-रोधी अवस्था में तैयार किया जाना चाहिए और इसका उपयोग थक्का बनने के 10 मिनट के भीतर ग्राफ्ट, फ्लैप या घावों में किया जाना चाहिए।जो अध्ययन एंटीकोआग्युलेटेड संपूर्ण रक्त का उपयोग नहीं करते हैं वे सच्चे पीआरपी अध्ययन नहीं हैं और भ्रामक हैं।

चूंकि प्लेटलेट्स थक्के बनने की प्रक्रिया द्वारा सक्रिय होते हैं, कोशिका झिल्ली के माध्यम से कोशिका से वृद्धि कारक स्रावित होते हैं।इस प्रक्रिया में, अल्फा कण प्लेटलेट कोशिका झिल्ली से जुड़ जाते हैं, और प्रोटीन वृद्धि कारक इन प्रोटीनों में हिस्टोन और कार्बोहाइड्रेट साइड चेन जोड़कर बायोएक्टिव अवस्था को पूरा करते हैं।इस प्रकार, पीआरपी उपचार से क्षतिग्रस्त या निष्क्रिय प्लेटलेट्स बायोएक्टिव विकास कारकों का स्राव नहीं करते हैं और निराशाजनक परिणाम दे सकते हैं।गुप्त वृद्धि कारक ट्रांसमेम्ब्रेन रिसेप्टर्स के माध्यम से ग्राफ्ट, फ्लैप या घाव में कोशिकाओं की झिल्ली की बाहरी सतह से तुरंत जुड़ जाते हैं।

अध्ययनों से पता चला है कि वयस्क मानव मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं, ऑस्टियोब्लास्ट, फ़ाइब्रोब्लास्ट, एंडोथेलियल कोशिकाएं और एपिडर्मल कोशिकाएं पीआरपी में वृद्धि कारकों के लिए कोशिका झिल्ली रिसेप्टर्स को व्यक्त करती हैं।बदले में ये ट्रांसमेम्ब्रेन रिसेप्टर्स अंतर्जात आंतरिक सिग्नलिंग प्रोटीन के सक्रियण को प्रेरित करते हैं जो सामान्य सेलुलर जीन अनुक्रमों की अभिव्यक्ति (अनलॉकिंग) की ओर ले जाते हैं, जैसे सेल प्रसार, मैट्रिक्स गठन, ऑस्टियोइड गठन, कोलेजन संश्लेषण, आदि।

इस ज्ञान का महत्व यह है कि पीआरपी वृद्धि कारक कभी भी कोशिका या उसके केंद्रक में प्रवेश नहीं करते हैं, वे उत्परिवर्तजन नहीं होते हैं, वे बस सामान्य उपचार की उत्तेजना को तेज करते हैं।इसलिए, पीआरपी में ट्यूमर निर्माण को प्रेरित करने की कोई क्षमता नहीं है।

पीआरपी से जुड़े विकास कारकों के प्रारंभिक विस्फोट के बाद, प्लेटलेट्स अपने जीवन काल के शेष 7 दिनों के लिए अतिरिक्त विकास कारकों को संश्लेषित और स्रावित करते हैं।एक बार जब प्लेटलेट्स समाप्त हो जाते हैं और मृत हो जाते हैं, तो प्लेटलेट-उत्तेजित रक्त वाहिकाओं के माध्यम से क्षेत्र में पहुंचने वाले मैक्रोफेज कुछ समान विकास कारकों के साथ-साथ अन्य को स्रावित करके घाव भरने वाले नियामक की भूमिका निभाने के लिए अंदर की ओर बढ़ते हैं।इस प्रकार, फ्लैप से जुड़े ग्राफ्ट, घाव या रक्त के थक्के में प्लेटलेट्स की संख्या यह निर्धारित करती है कि घाव कितनी जल्दी ठीक हो जाता है।पीआरपी बस उस संख्या में जुड़ जाती है।

कितने प्लेटलेट्स पर्याप्त हैं?

अध्ययनों से पता चला है कि वयस्क एमएससीएस का प्रसार और विभेदन सीधे प्लेटलेट एकाग्रता से संबंधित है।उन्होंने खुराक-प्रतिक्रिया वक्र दिखाए, जिससे पता चला कि प्लेटलेट एकाग्रता के लिए पर्याप्त सेलुलर प्रतिक्रिया पहली बार तब शुरू हुई जब बेसलाइन प्लेटलेट गिनती चार से पांच गुना तक पहुंच गई थी।इसी तरह के एक अध्ययन से पता चला है कि प्लेटलेट सांद्रता बढ़ने से फ़ाइब्रोब्लास्ट प्रसार और टाइप I कोलेजन उत्पादन में भी वृद्धि हुई है, और अधिकांश प्रतिक्रिया पीएच पर निर्भर थी, सबसे अच्छी प्रतिक्रिया अधिक अम्लीय पीएच स्तर पर होती है।

ये अध्ययन न केवल पर्याप्त प्लेटलेट्स को केंद्रित करने के लिए उपकरणों की आवश्यकता को प्रदर्शित करते हैं, बल्कि पीआरपी से जुड़े हड्डी पुनर्जनन परिणामों और उन्नत नरम ऊतक परिणामों को भी समझाते हैं।

चूँकि अधिकांश लोगों की बेसलाइन प्लेटलेट गिनती 200,000 ±75,000 प्रति μl है, मानक 6-मिली एलिकोट्स में मापी गई 1 मिलियन प्रति μl की पीआरपी प्लेटलेट गिनती "चिकित्सीय पीआरपी" के लिए बेंचमार्क बन गई है।महत्वपूर्ण रूप से, अध्ययनों से पता चला है कि यह प्लेटलेट एकाग्रता तब प्राप्त होती है जब उपचार स्तर तक पहुंच जाता है, जिससे विकास कारक जारी होते हैं।

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